بسته خبری علم و فناوری
توقف پرخوری با شوک برقی به مغز/ علت اساسی بروز دیابت نوع 2 چیست؟
ابوالفضل امیری
برکه: دانشمندان میگویند پرخوری دو زن پس از تحریک مغزشان با برق متوقف شده است.
به نظر میرسد القای شوک الکتریکی به مغز، دو زن را از پرخوری باز داشته است.
دکتر کیسی هالپرن، جراح مغز و اعصاب در دانشگاه پنسیلوانیا میگوید که او و همکارانش تصمیم گرفتند تا تحریک عمیق مغز را روی بیمارانی که این اختلال شایع اما کمتر گزارش شده را داشتند، امتحان کنند.
همانطور که در مقالهای در مجله Nature Medicine منتشر شده، توضیح داده شده است، این کارآزمایی، دو بیمار به نام رابین بالدوین ۵۸ ساله و لنا تولی ۴۸ ساله را به مدت شش ماه دنبال کرد که در این مدت دستگاه کاشته شده در مغز آنها فعالیت در ناحیهای از مغز به نام هسته اکومبنس(nucleus accumbens) را که در اعتیاد دخیل است، تحت نظر داشت.
هر زمان که این دستگاه، سیگنالهایی را حس میکرد که میل به غذا را پیشبینی میکردند، آن ناحیه از مغز را تحریک میکرد و سیگنالها را مختل میکرد.
اکنون پرخوری آنها چیزی نیست که معمولاً به عنوان پرخوری در نظر گرفته میشود. گزارشها میگویند وضعیت این بیماران شامل پرخوری چندین بار در هفته و به دنبال آن احساس از دست دادن کنترل و احساس انزجار بوده است.
پژوهشگران قبلاً از تحریک عمیق مغز برای آرام کردن نورونهای هسته اکومبنس در موشها استفاده کرده بودند و توانسته بودند از پرخوری این حیوانات جلوگیری کنند، اما میخواستند بدانند آیا این در انسانها نیز کار میکند؟
این دستگاه ناحیه مربوطه مغز را تحریک میکرد و سیگنالهای مربوط به ولع و پرخوری را مختل میکرد.
برای هر یک از این دو زن یک ضیافت ۵۰۰۰ کالری از غذاهای مورد علاقه وی در زمانی که گرسنه نبودند، فراهم شد. این دو زن که محرکهای عاطفی خاص خود را که میتواند باعث پرخوری آنها شود، برای گروه پژوهشی توصیف کرده بودند، به آنها اجازه دادند تا آنها را ترغیب کنند تا با این محرکها آنها را در راستای هدف مطالعه تحریک کنند.
دستگاهی که برای ضبط سیگنالها و تحریک مغز در موشها استفاده میشود، به صورت تجاری در دسترس است و برای درمان صرع مقاوم به دارو تأیید شده است. این دستگاه با جراحی در زیر پوست سر کاشته میشود و سیمهایی از میان جمجمه به هسته اکومبنس در هر نیمکره مغز متصل میشود.
هنگامی که این دو زن غذا میخوردند، پژوهشگران تکانههای الکتریکی را در هسته اکومبنس آنها ثبت کردند. بر اساس این انتشار، هر زمان که دستگاه سیگنالهای هسته اکومبنس را که در مطالعات قبلی برای پیشبینی میل به غذا یافت میشد، حس میکرد، آن ناحیه مغز را تحریک میکرد و سیگنالهای مرتبط با ولع به غذا را مختل میکرد.
آزمایش شوندگان گزارش دادند که هر زمان که دستگاهها فعال میشدند، دیگر تمایلی به پرخوری یا ولع و میل غیرقابل کنترل به غذا خوردن نداشتند.
در طول شش ماه پیگیری این درمان، هر دو آزمایش شونده موارد پرخوری بسیار کمتر و کاهش وزن خود را گزارش کردند. آنها همچنین متفاوت غذا میخورند.
هالپرن، نویسنده ارشد این مطالعه میگوید: این یک مطالعه امکانسنجی اولیه بود که در آن ما در درجه اول ایمنی را ارزیابی میکردیم، اما مطمئناً مزایای بالینی قوی که این بیماران به ما گزارش کردند واقعاً چشمگیر و هیجانانگیز است.
پژوهشگران میگویند، همین درمان را میتوان برای سایر اختلالات مربوط به غذا خوردن نیز اعمال کرد.
آنها میگویند، این دو زن که دستگاههایشان یک سال پیش کاشته شده بود، این امکان را داشتند که بعد از ۱۲ ماه آنها را از سر خود خارج کنند، اما هر دو نفر میخواستند آنها را نگه دارند، زیرا دیگر هوس خوردن سیری ناپذیر و پرخوری کردن نداشتند. بنابراین وضعیت آنها به مدت سه سال پیگیری خواهد شد.
پژوهشگران هماکنون شروع به ثبت نام بیماران جدید برای یک مطالعه بزرگتر کردهاند. آنها خاطرنشان میکنند که این درمان را میتوان برای سایر اختلالات مرتبط با از دست دادن کنترل در میزان غذا خوردن از جمله پرخوری عصبی اعمال کرد.
آنها تاکید میکنند که قبل از تایید این درمان توسط سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) باید این روش را بر روی حداقل ۱۰۰ نفر در چندین مرکز پزشکی آزمایش کنند.
گروهی از محققان دانشگاه "آکسفورد" به این معما که قند خون بالا چگونه منجر به بروز دیابت نوع ۲ میشود، پاسخ دادهاند. این کشف نشان میدهد که متابولیتهای گلوکز میتوانند به سلولهای بتای لوزالمعده آسیب بزنند و منجر به پیشرفت دیابت نوع ۲ شوند و ایجاد اختلال در این فرآیند میتواند راه جدیدی برای درمان این بیماری ارائه دهد.
فدراسیون بینالمللی دیابت تخمین میزند که در حال حاضر بیش از نیم میلیارد نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند و اکثریت قریب به اتفاق آنها از دیابت نوع ۲ رنج میبرند. این بیماری با هایپرگلیسمی یا افزایش قند خون مشخص میشود که در آن سطوح بالای گلوکز در جریان خون به گردش در میآید.
مدتهاست که محققان بر این باورند که دیابت نوع ۲ اغلب در نتیجه رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن ایجاد میشود. مصرف مداوم قند با مقادیر بالا با آسیب رساندن به توانایی بدن در ترشح انسولین، هورمونی که سطح گلوکز خون را کاهش میدهد، همراه است و این موضوع منجر به بروز دیابت نوع ۲ میشود.
آنچه که محققان به وضوح متوجه نشده بودند این بود که چگونه سطوح بالای گلوکز خون به سلولهای بتای تولید کننده انسولین آسیب میرسانند.
الیزابت هیثورن(Elizabeth Haythorne)، یکی از محققین اصلی این مطالعه جدید، پیش از این ثابت کرده بود که هایپرگلیسمی مزمن میتواند به سلولهای بتا آسیب برساند و بنابراین گام بعدی بررسی دقیق نحوه ایجاد این آسیب بود.
هیثورن توضیح داد: ما متوجه شدیم که باید درک کنیم که چگونه گلوکز به عملکرد سلولهای بتا آسیب میزند، تا بتوان به راههای متوقف کردن آن فکر کرد و کاهش به ظاهر غیرقابل جبران عملکرد سلولهای بتا در دیابت نوع ۲ را کاهش داد.
در طول مجموعهای از مطالعات حیوانی و تحقیقات انجام شده بر سلولهای کشت شده، محققان دریافتند که این خود گلوکز نیست که عملکرد سلولهای بتای تولید کننده انسولین را مختل میکند، بلکه محصولات تولید شده در نتیجهی فرآیند متابولیسم گلوکز باعث بروز این مشکل میشود. محققان هنوز به طور دقیق مشخص نکردهاند که متابولیتهای کدام گلوکز به خصوص این فرآیند را تحریک میکنند، اما آنها به وضوح نشان دادند که مهار متابولیسم گلوکز میتواند تولید انسولین را حتی در حضور سطوح بالای گلوکز خون پایدار نگه دارد.
نکته قابل توجه این است که این یافته تا حدودی غیر شهودی است. محققان نشان دادند که با مهار آنزیمی به نام گلوکوکیناز(glucokinase)، میتوان مانع از انجام فرآیند متابولیسم گلوکز شد و این کار باعث بهبود ترشح انسولین در حیوانات میشود.
فرانسیس اشکرافت(Frances Ashcroft)، محقق دیگری که روی این مطالعه کار میکند، میگوید: این یافته با آنچه پیش از این برای درمان دیابت نوع ۲ آزمایش شده بود، تفاوت دارد.
اشکرافت خاطرنشان کرد: از آنجایی که متابولیسم گلوکز به طور معمول ترشح انسولین را تحریک میکند، پیش از این فرضیهای وجود داشت که بیان میکرد افزایش متابولیسم گلوکز باعث افزایش ترشح انسولین در دیابت نوع ۲ میشود اما فعال کنندههای گلوکوکیناز نتایج متفاوتی نشان دادند. دادههای ما نشان میدهد که فعالکنندههای گلوکوکیناز میتوانند اثر نامطلوبی داشته باشند و تا حدودی به صورت غیر شهودی، یک مهارکننده گلوکوکیناز ممکن است استراتژی بهتری برای درمان دیابت نوع ۲ باشد.
اشکرافت تاکید میکند که این یافتهها هنوز در مراحل مقدماتی هستند، بنابراین قبل از اینکه این نوع رویکرد درمانی به استفاده بالینی برسد، تحقیقات بیشتری باید انجام شود. اما این یافته مهم به بازنگری نحوه تفکر ما در مورد ایجاد راههای جدید برای درمان دیابت نوع ۲ میانجامد.
اشکرافت افزود: این نتایج، روش بالقوهای را نشان میدهند که در آن ممکن است بتوان کاهش عملکرد سلولهای بتا در دیابت نوع ۲ را کند یا از آن جلوگیری کرد.
این مطالعه جدید در مجلهی "Nature Communications" منتشر شده است.
نام : | |
ایمیل : | |
*نظرات : | |
متن تصویر: | |